Toekomst gezondheidszorg. Wat is de toekomst van de zorg? Wat is toekomstbestendige zorg? Vernieuwing in zorg en welzijn in Nederland, incl. voorbeelden!

Wat is de toekomst van de zorg?

Wat is de toekomst van de zorg? Maken we veel meer gebruik van kunstmatige intelligentie systemen en operatierobots? Gaan patiënten steeds meer dingen zelf doen, van het meten tot diagnosticeren tot ingrijpen? Welke wetenschappelijke doorbraken zijn er in de biomedische en biotechnologie?

In dit verzamelartikel komen deze vragen aan bod, samen met een schets van de mogelijke invloed van de toekomstige zorg op medici, wetenschappers, verplegers, verzorgers, patiënten en cliënten.

Visies toekomst zorg

De opbouw van dit artikel is iets anders dan je gewend bent op de blog. In het eerste halfjaar van 2020 volg ik de cursus Wetenschapsjournalistiek van Stichting SCW [link onderin]. Het leek me leuk om het huiswerk voor deze cursus op te hangen aan de toekomst van de zorg.

Elk artikel belicht een ander thema en/of visie. Je kan hieronder direct doorklikken naar het thema waarin jij geïnteresseerd bent. De volgorde is chronologisch, dus de eerste opdracht staat bovenaan. Daarnaast verschilt het genre van de stukken; het is een mix van achtergrondartikelen, nieuwsberichten en interviews.

Veel leesplezier!

NB. Onder elk artikel staat een klein blokje in het lichtgrijs, net als dit de achtergrondkleur van dit blok. Hierin heb ik de belangrijkste feedback van de docenten van de cursus wetenschapsjournalistiek opgenomen op mijn artikel.

De artikelen zelf heb ik, waar mogelijk, zoveel mogelijk aangepast en verbeterd met de suggesties en opmerkingen van de docenten.


Slimme salamanderaders voor de bypass

Met afbreekbare kunststof en menselijke cellen kun je in het laboratorium een nieuw bloedvat kweken. Dat biedt hoop voor hartpatiënten.

‘Of ik de 190 nog wel eens aantik?’ Wouter Jansen Klomp lacht. Vijftien jaar geleden tijdens zijn studie geneeskunde in Groningen roeide hij in een acht op nationaal niveau. Nu houdt hij zich als cardioloog in het Deventer ziekenhuis niet bezig met de maximale hartslag bij inspanning. In de kliniek ziet hij vooral patiënten met een aandoening aan hart en vaten, zoals trombose of na een hartinfarct.

Welke doorbraken zien we in de genezing van vaatziekten in de komende jaren? Zijn er bijvoorbeeld al patiënten in Nederland met synthetische bloedvaten? 

Cadeautje van de natuur

De huidige methode om een bypass aan te leggen werkt goed, maar kent ook nadelen. Jansen Klomp: ‘Het liefst gebruiken we medicatie en eventueel een dotterbehandeling om bloedvaten rondom het hart te verruimen.’ Op die manier stroomt het bloed weer goed door, maar in sommige gevallen is een bypass nodig.

Bij een bypass wordt een omleiding gemaakt langs een vernauwd bloedvat. Dit is een ingrijpende operatie waarbij de chirurg het borstbeen van de patiënt open zaagt, een openhartoperatie. Chirurgen kunnen twee wegen inslaan, die van de artera subclavia en bloedvaten uit het eigen lichaam.

Dit is een cadeautje van de natuur.

Wouter Jansen-Klomp, cardioloog

Het eerste type vat is makkelijk. ‘De arteria subclavia loopt onder het sleutelbeen naar de armen. Dit is een cadeautje van de natuur. Dit vat kunnen we goed gebruiken en eigenlijk heeft het zelden aderverkalking.’ Het tweede type bloedvat is een ader uit het been of de arm. ‘Zo’n ader wordt er dan helemaal uitgehaald. Dat is inclusief de zijtakjes die we dan dicht moeten maken.’

Toch zitten er twee nadelen aan deze bloedvaten uit het eigen lichaam. Het eerste is dat de vervangende bloedvaten sneller dicht gaan zitten. Een tweede nadeel is dat als een zijtakje niet goed afgesloten is, dat kan lekken. Zo ontstaan inwendige bloedingen. 

Synthetisch vat

Slimme biomaterialen zijn wellicht de oplossing. In 2019 publiceerden wetenschappers van het Duke University Medical Center en het bedrijf Humacyte (Verenigde Staten) een studie waarin bij een patiënt met een nieraandoening een synthetisch bloedvat is ingebracht.  

In Nederland doet het Dankerslab, aan de TU Eindhoven, onderzoek naar het gebruik van slimme biomaterialen in de regeneratieve geneeskunde. Promovendus Dan Jing Wu doet hier onderzoek naar. ‘Als we een vraag van artsen krijgen, dan kijken we wat het probleem op moleculair, het allerkleinste, niveau is. Op basis daarvan bouwen we slimme biomaterialen die met ons lichaam kunnen communiceren.’   

Salamander effect

Wat zijn voordelen van slimme biomaterialen? De onderzoekers bouwen moleculaire eigenschappen in het materiaal, waarmee het opdrachten kan meegeven aan omliggende cellen. Zo kan het materiaal bijvoorbeeld cellen aansporen om bepaalde eiwitten af te geven of kan het zichzelf geleidelijk oplossen. 

Dat is het belangrijkste verschil met implantaten, zoals de kunststofbuizen die nu worden gebruikt om een deel van de aorta te vervangen. Zo geeft onderzoeker Levitt van de Emory University School of Medicine (Verenigde Staten) aan dat plastic bloedvaten vatbaar zijn voor vernauwingen en verstoppingen. 

Implantaten moet je op den duur vervangen. Wij kijken stiekem alweer een stapje verder.

Dan Jing Wu, onderzoeker Dankerslab Eindhoven

‘Implantaten moet je op den duur vervangen’ aldus Wu. ‘Wij kijken stiekem alweer een stapje verder.’ De materialen die zij in het Dankerslab gebruiken kunnen het lichaam helpen te herstellen en zijn biocompatibel. ‘Dit is net als het salamander-effect. Een staart van een salamander kan opnieuw aangroeien. Met slimme materialen kunnen we weefsels in het lichaam ondersteunen om zichzelf te repareren en over de tijd af te breken.’

Een andere term voor het werken met slimme programmeerbare biomaterialen is regeneratieve geneeskunde, waarbij het lichaam tijdelijk wordt ondersteund. Jansen Klomp ziet dit type synthetische bloedvaten wel zitten. ‘Conceptueel is het heel logisch. Dit heeft veel potentie.’ 

De petrischaal uit

Toch duurt het nog wel even voordat chirurgen in Nederland synthetische bloedvaten plaatsen bij patiënten die een bypassoperatie ondergaan. Volgens Jansen Klomp duurt het lang voordat een innovatief idee in de kliniek wordt toegepast. Niet zonder reden. ‘Voordat je een synthetisch vat bij patiënten inbrengt, wil je zeker weten dat het veilig is en dat het werkt. Niet alleen als cardioloog, maar ook als patiënt.’ 

Wu beaamt dit. ‘In het laboratorium proberen we alle situaties zoveel mogelijk te simuleren. Maar dan nog steeds zijn er zoveel factoren in het menselijk lichaam die invloed kunnen hebben op de werking van het materiaal.’ Toch hebben de synthetische bloedvaten uit Eindhoven het petrischaaltje al verlaten. Samen met de faculteit Diergeneeskunde in Utrecht worden de eerste experimenten bij dieren gedaan. 

Als de potentie die Wu en haar collega’s zien wordt waargemaakt, dan is de vraag waar deze ontwikkeling stopt. Misschien kan Jansen Klomp dan met geüpgradede synthetische bloedvaten makkelijk weer 190 hartslagen per minuut halen in de roeiboot.

[Februari 2020] Het doel van deze opdracht was om een achtergrondartikel te schrijven van maximaal 850 woorden.

De belangrijkste feedback op dit artikel is dat ik de werking van synthetische bloedvaten beter kan uitleggen en concreter kan maken. Hoe worden synthetische vatten gemaakt? Hoe bouwen wetenschapper moleculaire eigenschappen in een materiaal? Hoe is de behandeling van de eerste patiënt verlopen?

Positief vonden ze mijn schrijfstijl, bijvoorbeeld doordat de deskundigen op elkaar reageren. Dat maakt de tekst levendig en de tekst vlot.


Nieuwe stap in maken embryo’s uit stamcellen

Wetenschappers van het Hubrecht Instituut in Utrecht en de Universiteit van Cambridge (Engeland) hebben met stamcellen een nieuw model ontwikkeld van een embryo van een muis. Hiervoor gebruikten ze stamcellen van de muis. Het uiteindelijk doel van de onderzoekers is om meer te weten over de ontwikkeling van menselijke embryo’s.

De embryo-achtige structuur heet in vaktermen een gastruloïde. In 2014 kweekten onderzoekers voor het eerst een gastruloide uit de stamcellen van een muis. Een stamcel is een type cel die in staat is om in een ander celtype te veranderen.

Nu is het de onderzoekers gelukt om een gastruloïde te maken die qua ontwikkeling lijkt op een gewone embryo net na plaatsing in de baarmoeder. Het belangrijkste verschil is dat een gastruloïde geen hersenen of placenta bevat. Daarmee is is de gastruloïde niet levensvatbaar; het kan niet uitgroeien tot een levend muisje en voelt geen pijn.

We zagen allerlei weefsels en celtypen, zoals de voorlopers van de keelholte, rug, bloedvaten en zenuwcellen.

Susanne van den Brink, onderzoeker

De onderzoekers publiceerden hun bevindingen deze maand in een paper in Nature. Ze claimen dat voor de eerste keer is aangetoond dat somieten groeien in een gastruloide. Somieten zijn klompjes cellen en vormen de basis van wervels en spieren die zich later in de embryo vormen. Hoofdonderzoeker Susanne van den Brink van het Hubrecht Instituut: ‘In de gastruloide zagen we allerlei weefsels en celtypen, zoals de voorlopers van de keelholte, de rug, bloedvaten en zenuwcellen.’

Onderzoeker Alexander van Oudenaarden van het Hubrecht Instituut in het persbericht: ‘Een groot voordeel is dat we de gastruloïden in grote hoeveelheden kunnen kweken. Daarmee kunnen we medicatie testen die helpen tegen defecten in de groei van embryo’s’.

[Februari 2020] Het doel van deze opdracht was om een nieuwsbericht te schrijven in maximaal 350 woorden. Hiervoor hadden we 40 minuten te tijd. Overigens had ik een beetje gesmokkeld en deed ik 60 minuten over de opdracht.

De belangrijkste feedback op dit artikel is dat ik teveel wetenschappelijk jargon heb overgenomen uit het persbericht. Ik kan me meer verplaatsen in de lezer. De lezer wil ook eerder in het bericht weten waarom de publicatie in Nature relevant nieuws voor hem of haar is.

Overigens is dit hoe gastdocent Maarten Keulemans hier over schreef in de Volkskrant. Wat ik leuk vind, en dit was ook de belangrijkste tip van hem tijdens de les, is dat hij het beeldend uitlegt met termen zoals ‘hersenloze muis’, een ‘knutselembryo’ en ‘kneedembryo’.


‘Veel mensen vragen zich af of ze dat wel hadden willen weten’

‘Er is niet één gen voor intelligentie of één gen voor Alzheimer. Het zijn meestal heel veel genen die allemaal individueel een klein effect hebben.’

Philip Jansen is onderzoeker bij het Center for Neurogenomics and Cognitive Research (CNCR) van de Vrije Universiteit Amsterdam en arts op de afdeling klinische genetica bij het Amsterdam UMC. Hij doet onderzoek naar de relatie tussen genetica en het functioneren van de hersenen. Hiervoor gebruikt hij de rekenkracht van een supercomputer om het genoom van duizenden mensen tegelijk te vergelijken; hoe ziet hun DNA eruit en hoe scoren ze op allerlei gedragsmaten of scores op cognitieve testen.

Wat is het doel van je onderzoek?

We proberen aan de hand van iemands DNA het risico op bepaalde ziektes te voorspellen, een zogenoemde polygenetische risicoscore. Deze score weerspiegelt het risico dat een patiënt heeft om een bepaalde aandoening te krijgen, zoals type 2 diabetes, hart- en vaatziekten of borstkanker. Artsen kunnen die score in de toekomst gebruiken om te bepalen welke patiënten een hoger risico hebben en bijvoorbeeld vaker op controle moeten komen.

Ik heb mijn DNA laten testen bij het Amerikaans bedrijf 23andme. Wat vind je daarvan?

‘Een deel van wat die bedrijven aanbieden is relatief onschuldig. Zo vertellen ze je waar je voorouders waarschijnlijk hebben geleefd. Maar ze zeggen ook iets over ziekterisico’s en dat is niet zo onschuldig. Enerzijds omdat die bedrijven doen vermoeden dat ze alles testen, maar dat is bij lange na niet zo. Ten tweede kunnen de resultaten tot zorgen leiden. Misschien kom je er wel achter dat je risico loopt op een bepaalde aandoening die niet behandeld kan worden. Had je dat dan wel willen weten? Veel mensen vragen zich daarom achteraf af of ze dat wel hadden willen weten.

Had je dat dan wel willen weten?

Philip Jansen, CNCR Amsterdam

Heb jij ook zo’n test gedaan?

Ja, al een hele tijd geleden. Er kwam niets schokkend uit, maar dat betekent dus niet dat ik geen kans heb op erfelijke aandoeningen.

Waarom ben je eigenlijk geneeskunde gaan doen?

Lachend: ‘Om het in het thema te houden: het zit in mijn genen, denk ik! Ik kom uit een familie met artsen, dus eigenlijk was er vroeger niet echt een keuze. De geneeskunde raakt aan heel veel dingen. Het gaat over het mens zijn en de psychologie, maar ook over ingewikkelde mechanismen op het allerkleinste niveau in de cellen.’

Waarom wilde je onderzoek doen naar de relatie tussen genetica en het brein?

Vroeger dacht ik dat het brein de bron is van al het menselijke gedrag. Maar toen kwam ik erachter dat het brein op zijn beurt weer wordt beïnvloed door DNA. Het DNA bevat de blauwdruk voor de constructie van het brein. Dat vind ik fascinerend. Want we weten eigenlijk nog zo weinig over de invloed van genetica op de hersenen en daarmee op gedrag, psychiatrische klachten en hersenaandoeningen.

Het DNA bevat de blauwdruk voor de constructie van het brein.

Philip Jansen, CNCR Amsterdam

Hoe ziet je onderzoek eruit?

Ongeveer 0,1% van het DNA verschilt tussen mensen. Dat is voor ons het interessantste gedeelte van het DNA. In totaal gaat het dan om miljoenen verschillen in genen, de bouwstenen van het DNA. In een grote dataset kijken we naar elk van die verschillen en vergelijken dat met de score van de proefpersonen op een cognitieve test. In vaktermen heet dit een GWAS, een genome wide association study.

Wat is de belangrijkste bevinding tot nu toe?

Vaak is niet één gen bepalend voor één eigenschap. Er is geen intelligentie-, depressie- of schizofrenie-gen. Voor elke eigenschap zijn er wel honderden of duizenden genen, die allemaal een klein beetje invloed hebben. Dat geldt trouwens niet voor alle aandoeningen, zoals de hersenziekte Huntington. Dan is één foutje in het gen wel bepalend’.

Ons doel is om de schakel beter te begrijpen, van gen naar gedrag.

Philip Jansen, CNCR Amsterdam

Maar met alleen zo’n data-analyse ben je er nog niet.

Ons onderzoek is de eerste stap in een lange schakel van ontdekkingen. Eerst kijken we naar welke variant van een gen betrokken is bij een eigenschap, zoals cognitief functioneren. Hierna kijken onze collega’s in het laboratorium in welk weefsel of welke celtype dat gen tot uiting komt. Daarna kunnen we uitdokteren hoe de expressie van het gen in het lichaam leidt tot een ziekte. Ons doel is om de schakel beter te begrijpen, van gen naar gedrag.

Wat voor impact heeft je werk op de kliniek?

De risicovoorspellingen waar wij aan werken op basis van vele genen tegelijk worden nog niet in de kliniek gebruikt. Maar als het zover is, moeten we goed nadenken over de implementatie. Wat willen mensen überhaupt weten? Hoe reageren ze erop als ze een hoog risico hebben? Wat vertellen we de patiënt, op welke manier en hoe bieden we ondersteuning? Aan veel aandoeningen kun je namelijk niets doen om ze te voorkomen. Dat is het grote verschil met andere type testen, van bijvoorbeeld bepaalde bloedwaarden. Je DNA blijft gelijk, dat kun je niet veranderen.

[maart 2020] Het doel van deze opdracht was om een interview met een wetenschapper te houden, het gesprek te transcriber en uit te werken. Dit moest in maximaal 800 woorden.

De belangrijkste feedback van de docenten was dat ik duidelijker kan maken waarom ik Philip Jansen juist nu heb gesproken. Voor de rest vonden ze het stuk leuk en interessant om te lezen.


De mythe het Alzheimer-gen ontkracht

Alzheimer zit in mijn DNA. Wat kan ik doen? Helpt een gezonde leefstijl? Of kan ik wachten op doorbraken zoals genetische modificatie van mijn hersencellen?

Mijn oma Lena had geen idee. Geen benul waar ze was, wat ze daar deed of hoe ze daar was gekomen. Ze liep een paar straten van haar huis verdwaasd rond tot een buurtgenoot haar zag en wist dat er iets niet klopte. Hij bracht haar naar huis. ‘Nu is het genoeg’ zei mijn opa. Hij had het al langer door, maar wilde het niet toegeven. Ze ging naar een speciaal verpleeghuis voor patiënten met dementie en leefde daar nog twintig maanden voordat ze overleed op 77-jarige leeftijd.

Verwoestende ziekte

Ruim 280.000 Nederlanders hebben dementie. Hoe ouder je wordt, hoe groter de kans dat je het krijgt. Door de vergrijzing is de verwachting dat het aantal patiënten in de komende vijfentwintig jaar verdubbeld naar ruim 520.000. Dat concludeert onderzoeksinstituut Nivel in het rapport Een samenhangend beeld van dementie en dementiezorg . Daarbij zorgt de aandoening voor de meeste gezondheidsverlies per patiënt in Nederland, dit zijn de jaren geleefd met ziekte en de jaren verloren door vroegtijdige sterfte.

De ziekte leidt tot een groot verlies aan kwaliteit van leven. Niet alleen voor de patiënt, maar ook voor diens omgeving. Veel patiënten overlijden uiteindelijk aan de ziekte.

Zijn er manieren om dementie te voorkomen? Zeker wanneer het, zoals in mijn geval, in de familie voorkomt?

Dementie is niet altijd Alzheimer

De termen dementie en (de ziekte van) Alzheimer worden vaak door elkaar gebruikt. Dementie is een verzamelterm voor de achteruitgang in denkvermogen en verandering in gedrag. Alzheimer is de meest voorkomende vorm van dementie, tussen de 60 en 70% van de dementerenden heeft de ziekte van Alzheimer.

Een gangbare hypothese is dat een abnormale stapeling van eiwitten in de hersenen de ziekte van Alzheimer veroorzaakt. Dit leidt tot een achteruitgang van de hersencellen. De patiënt verliest zijn kortetermijngeheugen en krijgt vaak ook spraakproblemen. Ook zijn gedrag kan veranderen.

Voorspelling Alzheimer

Heb ik, als de kleinzoon van een Alzheimerpatiënt, meer kans om ook die aandoening te krijgen? In Nederland doet het Center for Neurogenomics and Cognitive Research (CNCR) onderzoek naar de relatie tussen genetica en het cognitief functioneren. CNCR onderzoeker Philip Jansen: ‘We proberen aan de hand van iemands DNA zijn risico op een bepaalde hersenziekte te bepalen.’

Volgens Jansen is er niet één gen voor Alzheimer: ‘Het zijn meestal heel veel genen die allemaal individueel een klein effect hebben.’

Niet deterministisch

Ondanks het voorbehoud dat er niet één Alzheimer-gen is, hebben veel medisch wetenschappers het APOE-gen in het vizier. Jansen: ‘Er zijn verschillende varianten van dit gen. In het meest ongunstige geval heb je twee nadelige mutaties. Met één nadelige mutatie heb je een licht verhoogd risico’. Volgens Jansen komt dit laatste in ongeveer 15% van de bevolking voor

Ook bij mij. In 2016 heb ik een DNA-test gedaan bij het Amerikaanse bedrijf 23andme. Daar stond in het rapport dat ik inderdaad een licht verhoogd risico heb om Alzheimer te krijgen. Overigens weet ik niet of ze bij deze kansberekening het APOE-gen hebben betrokken.

Je DNA zegt niet alles. Het is niet deterministisch

Philip Jansen, CNCR Amsterdam

Jansen stelt dat veel mensen met deze enkele variant geen Alzheimer krijgen. Bovendien zijn er veel Alzheimer-patiënten die deze variant niet dragen. Jansen waarschuwt me dan ook dat ik niet teveel waarde aan de test moet hangen: ‘Je DNA zegt niet alles. Het is niet deterministisch’.

Veroudering begint vroeg

Joukje Oosterman is het eens met de uitspraak van Jansen. Bij het Donders Instituut in Nijmegen, onderzoekt zij de relatie tussen leeftijd en cognitief functioneren. ‘Er zit zeker een familiaire component bij de kans op het krijgen van de ziekte van Alzheimer. Maar de variant op het APOE-gen is risicoverhogend, niet allesbepalend’.

Veroudering begint eigenlijk al eerder dan de meeste mensen denken

Joukje Oosterman, Donders Instituut

Dertig procent van de Alzheimergevallen kun je voorkomen met een gezonde leefstijl. Hier kun je niet vroeg genoeg mee beginnen.

Oosterman: ‘Veroudering begint eigenlijk al eerder dan de meeste mensen denken. Dat zien we aan bijvoorbeeld de stevigheid van cellen, maar ook in het geheugen en cognitieve taken zoals plannen en gedragsimpulsen onderdrukken. Dat is op een jongere leeftijd, zo rond je dertigste, al te zien in hersenscans.’

Jong starten

In haar onderzoek kijkt Oosterman vooral naar de rol van de zogenaamde cognitieve reserve. Dit is een term voor de mate waarin iemand het effect van breinschade op het geheugen en op het gedrag kan compenseren. Oosterman: ‘Het lijkt erop dat als je gezond leeft, volop cognitieve uitdagingen aangaat, zoals het leren van een instrument of taal, en veel sociale contacten hebt, je meer van deze reserve opbouwt. Zeker als je jong begint en het consciëntieus volhoudt.’

Oosterman staat niet alleen in het pleidooi voor een gezonde leefstijl om de kans op Alzheimer te verkleinen. In oktober 2019 schreven 67 zorgprofessionals en experts op het gebied van dementie een open brief aan de minister met een oproep om te investeren in preventie en leefstijl [link onderin]. Hieronder verstaan ze onder meer genoeg lichaamsbeweging, gezonde voeding en voldoende slaap.

CRISPR in mijn brein

Ik leef nu al best gezond, al zeg ik het zelf. Wat als ik toch Alzheimer krijg? Daarbij: het volhouden van een gezonde leefstijl is niet altijd even makkelijk.

Het zou makkelijk zijn als technologie dat kan oplossen. Neem het Zwitsers zakmes van de biotechnologie: CRISPR/cas9. Het lijkt alsof bijna alles kan met deze recent ontdekte methode van genetische modificatie. Kan ik straks de Alzheimer uit het DNA van mijn hersencellen knutselen?

Zowel Jansen als Oosterman zijn sceptisch. Volgens Jansen is het technisch een enorme uitdaging: ‘Om door de bloed-brein barrière te komen en alle 86 miljard cellen van de hersenen te bereiken met technieken als CRISPR-CAS is heel moeilijk, zo niet onmogelijk.’ Oosterman ziet er ook geen heil in. ‘Dat klinkt erg ver weg. Er spelen zoveel factoren een rol en dan lijkt leefstijlaanpassing me toch veel makkelijker. ’

Saai

Het is niet anders. Het genenpakket met daarin de handleiding voor het bouwen van mijn brein bevat een licht verhoogd risico op Alzheimer. Misschien lukt het wetenschappers ooit om dit uit het DNA van mijn neuronen te slopen. Maar daarop wachten durf ik niet aan. Ik probeer me te houden aan die gezonde leefstijl.

Tja, het is wel een stuk saaier dan het hacken van je DNA. Maar denkend aan het slotstuk van het leven mijn oma Lena wandel ik toch naar buiten; een appel kauwend en de tafel van zeven oefenend in mijn hoofd.

[maart 2020] Het doel van deze opdracht was om achtergrondartikel te schrijven en daarin minimaal twee wetenschappers aan het woord te laten komen. Dit moest in maximaal 1.100 woorden.

De docenten hadden feedback op een aantal punten. Ten eerste was het eerste deel met de beschrijving en de impact van de ziekte van Alzheimer een beetje droog. Het zou helpen als ik daarin ook iemand aan het woord laat. Ten tweede kwam het laatste deel (met genetische modificatie) een beetje uit de lucht vallen. Dit is een geval van kill your darlings. Het is beter om de informatie over leefstijl en preventie verder uit te werken en toe te lichten.


Spreker toekomst zorg

Regelmatig geef ik lezingen en presentaties over de toekomst van de gezondheidszorg en zorginnovatie. Lees meer over mijn toekomst van de zorg lezingen!

Mijn lezing bij het jaarlijkse congres voor mondhygiënisten

Leeslijst

Eerder schreef ik deze artikelen over dit onderwerp:

Dit zijn externe links die ik heb gebruikt:

  • Cursus wetenschapsjournalistiek

Dit zijn de links uit het stuk ‘Slimme salamander-aders voor de bypass’

Dit zijn de links uit het stuk ‘Nieuwe stap in maken embryo’s uit stamcellen’

Dit zijn de links uit het stuk ‘Veel mensen vragen zich af of ze dat wel hadden willen weten’

Dit zijn de links uit het stuk ‘De mythe het Alzheimer-gen ontkracht’

Hoe denk jij hierover? Laat een reactie achter!